5 FORMAS DE PROTEGER SEU CÉREBRO

5 FORMAS DE PROTEGER SEU CÉREBRO

Dr. Cicero Galli Coimbra, M.D., Ph.D.
Laboratory for Brain Ischemia Research, Head Department of Neurology and Neurosurgery Federal University of São Paulo. Escola Paulista de Medcina

Revista Viva Saúde
http://revistavivasaude.uol.com.br/edicoes/23/artigo15542-1.asp


Manter a saúde mental é mais fácil do que muita gente imagina. As pesquisas dos últimos 10 anos apontam ser possível, sim, estimular a formação de novos neurônios (o que até 1998 a ciência considerava impossível!) e, conseqüentemente, afastar os riscos de doenças como Parkinson e mal de Alzheimer. Saiba como:

O que fazer para manter o corpinho em forma e poupar as articulações, as artérias, o fígado, os pulmões, o coração e tantos outros órgãos e sistemas vitais todo mundo está cansado de saber: atividade física regular, alimentação leve e balanceada, abandono de vícios e exames preventivos anuais. Agora, o desafio da ciência é desvendar os mistérios que ainda envolvem a complexa estrutura cerebral para encontrar saídas que também ajudem a conter ao máximo a morte natural dos neurônios e a preservar a saúde mental.

 

Essa preocupação faz sentido. Muitas pessoas passam a vida tentando conciliar uma rotina de trabalho estressante com aulas de ginástica, avaliações e consultas médicas, almoço e jantar saudáveis, algumas horas de lazer... E até conseguem, mas, quando finalmente conquistam o bem-estar físico, é a cabeça que começa a falhar, especialmente após os 60 anos.

Segundo relatório publicado pela revista científica inglesa The Lancet, um novo caso de demência surge a cada sete segundos no mundo (o que inclui entre outros distúrbios progressivos e degenerativos do cérebro o mal de Alzheimer) - são quase 5 milhões de novas vítimas ao ano. E estima-se que esses números possam quadruplicar[/b, chegando a um total de 81 milhões de pessoas nas próximas três décadas.

Para piorar, soma-se a essa triste estatística o fato de neurocientistas e pesquisadores sempre terem alertado para a fragilidade das células nervosas cerebrais. Até mesmo nós, simples mortais, aprendemos que os neurônios vão morrendo com o passar dos anos e, uma vez danificados, não podem se regenerar. Resultado: a nossa única esperança de manter a lucidez na terceira idade seria mesmo continuar cuidando da saúde geral e fortalecendo as conexões (a comunicação entre as células nervosas do cérebro) para tentar ao menos adiar as conseqüências das perdas neuronais - uma vez que é impossível evitá-las.

A boa nova é que em 1998 uma notícia abalou o mundo da neurociência e, apesar de ainda causar controvérsias, sugere um futuro menos sombrio para a humanidade. Naquele ano, uma pesquisa publicada na revista Nature Medicine comprovava uma desconfiança que surgiu na década de 60 com os estudos realizados com ratos pela equipe do neurocientista norte-americano Fred Gage - e para a qual pouca gente deu importância na época -, a de que novos neurônios são produzidos diariamente no cérebro humano.

O fenômeno, que ficou conhecido como neurogênese, logo atraiu o interesse da comunidade científica que passou a acompanhar de perto todos os detalhes das descobertas.

Espécies de células-tronco localizadas ao redor dos ventrículos (as cavidades internas do cérebro por onde deságua o líquido encefalorraquidiano que vem da medula espinhal) são capazes de dar origem aos neurônios e todas as células do Sistema Nervoso Central (SNC). Chamadas de precursoras, essas 'células-mãe' se multiplicam toda vez que há perda de neurônio. As células nervosas 'recém-nascidas', então, migram para suprir a região onde houve o dano e restabelecer o circuito nervoso por ali. Muitos desses 'bebês', porém, não conseguem chegar até o seu destino e morrem pelo caminho - é a apoptose, um acidente de percurso cujo risco de ocorrer aumenta 90% à medida que o indivíduo envelhece.

Segundo o neurologista Cícero Galli Coimbra, professor e pesquisador do Departamento de Neurologia e Neurocirurgia da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), depois desses achados, cientistas de todo o mundo passaram a se empenhar na identificação dos fatores que, ao longo dos anos, podem estimular ou impedir tanto a multiplicação e o nascimento das células nervosas do cérebro quanto a apoptose.

"Agora, este será o melhor caminho para descobrir tratamentos mais eficazes e até a prevenção de doenças relacionadas às falhas e perdas de neurônios, como os males de Parkinson e Alzheimer", acredita.

Para provar isso, o médico fez um levantamento de todos os estudos relacionados ao assunto e publicado em revistas científicas especializadas desde 98 e revelou para Viva Saúde pelo menos cinco atitudes que, comprovadamente, contribuem para equilibrar a perda e o nascimento de células nervosas e, conseqüentemente, preservar o nosso cérebro intacto por mais tempo.

Segundo o especialista, quem estiver falhando em algum dos fatores relacionados à neurogênese a seguir tem muito mais chance de desenvolver doenças neurodegenerativas no futuro, mesmo que não apresente nenhuma predisposição genética.

Confira:

1 FUJA DO ESTRESSE CRÔNICO

As pesquisas da década de 60 desenvolvidas pela equipe do neurocientista Fred Gage com ratos adultos já sugeriam uma possível influência do estilo de vida na saúde dos neurônios. Em animais criados em gaiolas cheias de brinquedos para explorar, observou-se um aumento de novas células nervosas no hipocampo (a área responsável pela capacidade de memorizar e aprender). Enquanto que naqueles ratinhos submetidos a estresse constante, uma condição desfavorável ao aprendizado, essa produção diminuiu significativamente.

"Hoje, já se sabe que as tensões diárias, a angústia e a preocupação antecipada - sensações comuns no dia-a-dia do homem moderno - são capazes de afetar também o cérebro do ser humano. Esse estresse crônico bloqueia a neurogênese no início, impedindo que as células precursoras se multipliquem", explica o neurologista Cícero Galli, da Unifesp.

Vários estudos já comprovaram que, nestas condições, o cérebro só perde neurônios e não os repõe. O próprio médico, que já avaliou mais de 600 portadores de mal de Parkinson desde 2002, foi um dos pesquisadores a demonstrar isso. Em junho do ano passado, durante um congresso sobre a doença na Alemanha, ele apresentou resultados que indicavam o estresse como um dos principais responsáveis pela destruição das células nervosas produtoras da dopamina, matéria química que, entre outras funções, tem papel fundamental na manutenção das atividades motoras. Essa deficiência dificulta os movimentos, provoca rigidez muscular e causa os tremores em quem desenvolve esse distúrbio neurológico crônico e progressivo.

"Não há dúvidas de que a tensão emocional está envolvida em 95% dos casos de mal de Parkinson, que são exatamente aqueles que não têm uma causa genética. Sempre descubro um trauma por trás do problema. Uma das minhas pacientes, por exemplo, começou a manifestar os sintomas da doença algumas horas depois de presenciar a morte do marido em um assalto no trânsito", conta o neurologista.

Além disso, aqueles que são tratados com a ajuda de psicoterapia têm apresentado excelentes resultados.

"Os que recebem instruções para relaxar e encarar a vida de forma mais simples e descontraída, em casos mais leves, podem deixar de apresentar os sintomas. Enquanto aqueles que se encontram em estágios finais da enfermidade, há ao menos uma melhora do quadro, com o desaparecimento de problemas urinários, bem como dos pesadelos e dificuldades de raciocínio - comuns nessa fase", explica.

2 INCLUA GEMA DE OVO NO CARDÁPIO

Depois da absolvição pela condenação injusta que o colocava como principal responsável por elevar as taxas de colesterol no sangue, o ovo ganha mais um motivo para ser consagrado como uma opção do bem e, agora, indispensável no prato. O fato é que a gema (e não a clara, é bom lembrar), mais do que qualquer outro alimento, oferece uma grande concentração de colina - uma substância que, agora se sabe, reveste a membrana das células (incluindo as células nervosas do cérebro) e que não é produzida pelo organismo.

"A presença dela é muito importante para a formação de novas células, incluindo as células nervosas cerebrais do adulto. Quanto mais colina no organismo, mais material para a formação da membrana celular", explica o neurologista da Unifesp.

Mas não é só. Ela, colina, também forma acetilcolina, um neurotransmissor relacionado às funções de aprendizado e memória, e teria um papel importante na gravidez e no desenvolvimento do cérebro do feto. Os pediatras ainda não recomendam uma suplementação da colina durante a gestação, mas a importância dessa substância para o bebê foi sugerida em 1997, a partir dos resultados de estudos realizados pelo pesquisador Steven Zeisel, da Universidade da Carolina do Norte, dos Estados Unidos, com ratas de laboratório prenhas.

"Aquelas que recebiam suplemento de colina durante a gestação estimulavam muito mais o crescimento das células nervosas nos ratinhos.

Quando estes nasciam, eram testados em um labirinto e demonstravam muito mais agilidade para aprender o caminho e encontrar a saída do que aqueles nascidos de ratas que não haviam sido submetidas à suplementação", conta Cícero Galli.

A importância dessa e de outras descobertas sobre as funções da colina tem sido tão grande que o governo norte-americano providenciou em 2004 a divulgação de um banco de dados (o USDA Database for the Choline Content of Common Foods) para verificar a presença da substância nos alimentos. Com a ajuda dele, é possível saber por exemplo que a colina também está presente em boas quantidades no fígado de boi e de frango, no gérmen de trigo e na soja. E que cinco gemas de ovo somam 682,4 mg de colina, enquanto só a clara equivale a 1,1 mg e 1 litro de leite a apenas 14 mg da substância.

"Vale lembrar que para oferecer todos os benefícios para o cérebro precisaríamos de pelo menos 500 mg de colina por dia, o que pode ser obtido com uma cardápio variado", alerta o neurologista.

3 TOME SOL NA MEDIDA CERTA

Quem, afinal, em uma metrópole como São Paulo, não costuma sair de carro para trabalhar, estacionar no prédio onde fica a empresa, permanecer o dia inteiro trancafiado em um escritório com janelas escuras e anti-ruídos e voltar para casa ao anoitecer sem ver a cara do astro-rei ou perceber se a temperatura lá fora mudou?

É isso mesmo... A vida moderna nos transformou em ratos de esgoto ou de laboratório (como preferir), pelo menos no que diz respeito ao contato saudável com o sol. A conclusão foi do bioquímico Reinhold Vieth, da Universidade de Toronto, no Canadá. Ele avaliou os níveis de vitamina D (que para ser assimilada pelo organismo precisa da ajuda dos raios solares) em animais e comparou aos níveis encontrados no homem moderno. Foi então que percebeu a queda dessa vitamina.

E em que isso prejudica o cérebro?

"Além de ser essencial para a formação óssea, ela estimula a produção de NGF (fator de crescimento dos neurônios)", esclarece Cícero Galli Coimbra.

Descrita em 1956, a NGF é uma proteína essencial para a sobrevivência e fortalecimento das células nervosas cerebrais, por ser capaz de enviar sinais contínuos para que um neurônio dirija suas terminações na direção de outro e forme uma sinapse (aproximação entre os neurônios, onde ocorrem várias reações químicas que ainda estão sendo estudadas). Quanto mais numerosas e fortes forem essas conexões (sinapses), menos ocorrências de apoptose e mais eficientes as capacidades cognitivas, como a memória.

4 TAURINA NA MEDIDA CERTA

Aminoácido de maior concentração nas células do corpo, a taurina tem a função de impedir a formação de coágulos no sangue, diminuir a quantidade de triglicérides (gordura) no sangue, fortalecer o endotélio (a camada de revestimento dos vasos sangüíneos e, agora se sabe, bloquear a apoptose (a morte dos novos neurônios).

O problema é que o organismo produz naturalmente esta substância, mas sua quantidade diminui bastante com o passar do tempo. Não é à toa que, segundo o neurologista Cícero Galli, alguns geriatras têm recomendado a seus pacientes com mais de 60 anos fórmulas para repor essa substância no organismo, embora isso ainda seja questionável. "Ainda não se sabe qual o mecanismo que envolve a taurina com a neurogênese, nem mesmo a quantidade necessária para cada pessoa", alerta.

5 EVITE O CONSUMO DE ÁLCOOL

Não é difícil imaginar por que bebidas alcoólicas e outras drogas podem afetar o cérebro. Essas drogas costumam afetar em cheio o Sistema Nervoso Central, provocando uma mudança no comportamento ao serem ingeridas. Quem bebe além da conta, por exemplo, pode ter tonturas, falta de coordenação motora, confusão mental, desorientação e até anestesia momentânea.

Já usuários de maconha apresentam alteração nos sentidos (visão, audição, olfato e tato), na cognição (pensamentos, memória e atenção) e até no humor.

"As células nervosas cerebrais, apesar de complexas, são extremamente frágeis e sensíveis. E, além de estimular a morte de neurônios, o uso dessas substâncias pode bloquear a formação de novos", afirma o neurologista da Unifesp, Cícero Galli.

Vale lembrar que mesmo aqueles que dizem beber socialmente podem estar arriscando a sua saúde mental no futuro. De acordo com o especialista, ainda não se sabe qual a quantidade de álcool, por exemplo, já é capaz de interromper a neurogênese, até porque a sensibilidade do organismo varia de pessoa para pessoa.

COMO A NEUROGÊNESE FOI DESCOBERTA

Na década de 60, Fred Gage e sua equipe de pesquisadores da Universidade da Califórnia (EUA), em experiências com canários machos adultos, notaram que toda vez que os pássaros cantavam havia proliferação de novos neurônios. Até então, a ciência acreditava que as células nervosas cerebrais não podiam nascer em cérebros adultos - no máximo, conseguiam amadurecer ou fortalecer suas conexões.

Para verificar a presença dos neurônios recém-nascidos, porém, não bastava um microscópio potente. Todos os neurônios são iguais e transparentes, e só com a ajuda desse equipamento não haveria como saber quais eram os novos habitantes do cérebro.

Nesse sentido, a tecnologia foi permitindo o uso de técnicas mais eficientes e que possibilitaram a realização de testes mais precisos a partir da década de 90 em ratos, sagüis e outros primatas adultos. A técnica utilizada para comprovar a neurogênese tinha como princípio deixar uma marca visível em todo o neurônio que nascia. Para isso, os cientistas lançaram mão de um marcador celular, a substância BrDu (bromodesoxiuridina), que tem a propriedade de ser captada pelas células que estão se reproduzindo no organismo. O BrDu fica colorido após reação química e pode ser destacado e visualizado por microscópio. Assim, ficaria comprovado o nascimento de neurônios. Mas como fazer essa experiência com humanos?

O BrDU é tóxico e seria necessário remover o cérebro para procurar com o microscópio os neurônios marcados. Ou seja, seria necessário conseguir doadores e aguardar sua morte. Mas em 1998 pesquisadores suecos tiveram uma grande chance. Como o BrDu estava sendo usado em pacientes terminais com câncer, para verificar a multiplicação de células cancerígenas e a existência de metástase, os cientistas explicaram a importância do experimento às famílias de cinco pacientes e obtiveram a permissão para remover o seus cérebros após a morte para analisar a região do hipocampo. Os resultados, finalmente, comprovaram a neurogênese e foram publicados na revista científica Nature.
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 Colina artigos

Prevention's MS - Increase supplements - Info
10/02/2006
http://www.orkut.com/CommMsgs.aspx?cmm=7394899&tid=2447246423669484212&start=1
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5 Formas de Proteger seu Cérebro
http://www.orkut.com/CommMsgs.aspx?cmm=7394899&tid=2456725596880382644
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A colina é complemento alimentar preventivo de uma série de doenças neurodegenerativas. Esta substância está na gema do ovo. A gema deve ser consumida. E, hoje, os médicos esclarecem que a gema não provoca colesterol. É a colina a substância que mantém os neurônios vivos. Neurônios novos, células-troco, nascem ao redor dos ventrículos dentro do cérebro, todos os dias, com a informação pronta para manter e restabelecer o sistema nervoso. No entanto, os neurônios novos não podem sobreviver se há falta de colina.

Leia

5 FORMAS DE PROTEGER SEU CÉREBRO
Viva Saúde
http://revistavivasaude.uol.com.br/edicoes/23/artigo15542-1.asp

e

USDA Database for the Choline Content of Common Foods
disponível em:
http://www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp/Data/Choline/Choline.pdf

Prepared by
Juliette C. Howe, Juhi R. Williams, and Joanne M. Holden

Nutrient Data Laboratory
Agricultural Research Service
U.S. Department of Agriculture

in collaboration with
Steven H. Zeisel and Mei-Heng Mar
Department of Nutrition, University of North Carolina, Chapel Hill, NC 27599

March 2004

Estudos revelam benefícios do consumo de ovos para a saúde

Estudos revelam benefícios do consumo de ovos para a saúde e prevençao de doenças

 

Além de serem um ingrediente crucial de uma dieta saudável, o consumo de ovos ajudam a perder peso - de acordo com vários estudos divulgados durante uma reunião de biologia experimental em Washington.

Um dos estudos também derruba a idéia de que o consumo de ovos aumenta o colesterol e as gorduras saturadas, que são a principal origem das doenças cardíacas.

Segundo Nikhil Dhurandhar, professor do Departamento de Infecções e Obesidade do Centro Médico da Universidade da Louisiana, um grupo de mulheres, que consumiram dois ovos no café da manhã durante oito semanas como parte de uma dieta, perdeu 65% a mais de peso.

Além disso, a redução de massa de gordura na cintura foi 83% maior. Essas mulheres mostraram mais energia que outras, cujo café da manhã continha a mesma quantidade de calorias, mas sem ovos.

Outra pesquisa realizada por cientistas da Universidade Estadual de Iowa revelou que o consumo de colina é insuficiente entre a população americana. A colina é um componente do ovo considerado um nutriente essencial para o funcionamento normal do cérebro e das células.

O estudo acrescenta que o consumo de colina entre mulheres grávidas que precisam dessa substância para fortalecer o desenvolvimento dos fetos é baixo.

Calcula-se que dois ovos contêm 250 miligramas de colina, cerca da metade do total de que o organismo necessita por dia. Outras fontes do nutriente são o fígado e o gérmen de trigo.

Uma terceira pesquisa desafiou as restrições aplicadas ao consumo de ovos porque, supostamente, aumentam o risco de doenças coronárias devido ao fato de serem fonte de colesterol e gorduras saturadas.

De acordo com a análise realizada pela consultoria "Exponent", a contribuição dos ovos para maior incidência de doenças cardíacas é "insignificante".

A pesquisa comparou o fator de risco dos ovos com outros como idade, genética, hábito alimentar, tabagismo, consumo de álcool, pressão sangüínea, obesidade, diabetes e sedentarismo.

Após uma revisão "exaustiva" dos principais estudos sobre as causas das doenças cardíacas, determinou-se que os ovos contribuem com apenas 0,5% para as doenças coronárias nos homens e em 0,4% nas mulheres.

"Pequisas como esta podem ajudar a mudar as limitações do consumo de ovos para evitar as doenças cardíacas, particularmente quando as contribuições nutritivas dos ovos são consideradas", afirma o relatório. EFE ojl jfc/pa.

Ao longo das últimas décadas, o ovo carregou a má fama de inimigo da saúde cardiovascular. Como a gema é rica em colesterol, seu consumo foi associado ao aumento no risco de infarto e derrame. Foi necessária a revisão de mais de 200 estudos, realizados a partir da década de 80, com cerca de 8.000 pessoas, para chegar à sentença (definitiva, pelo menos até agora) de que o ovo tem mesmo substâncias potencialmente nocivas mas privar-se dele na dieta pode ser ainda mais danoso. Recentemente se descobriram três novos bons motivos para levá-lo de volta à mesa. Presente na gema, a colina é um nutriente vital para o bom funcionamento do cérebro. Além disso, o ovo é uma excelente fonte de triptofano, o aminoácido precursor da serotonina, a substância associada à sensação de bem-estar. Do total de gorduras contidas em um ovo, a maioria é de monoinsaturadas – a gordura do bem, protetora do coração.

Com o ovo condenado por tanto tempo, muita gente deixou de consumir o alimento e, junto com ele, uma série de nutrientes essenciais ao organismo. Muitos deles podem ser encontrados em outros alimentos, mas a colina, em especial, é abundante sobretudo no ovo. Uma unidade tem cerca de 130 miligramas de colina, enquanto uma posta de 100 gramas de salmão tem 56 miligramas. Recentemente, pesquisadores das universidades Harvard e da Carolina do Norte, nos Estados Unidos, analisaram a dieta de 2.000 mulheres e detectaram que as americanas ingerem uma quantidade de colina inferior à considerada ideal – 314 miligramas diários, contra os 425 miligramas recomendados. A colina é especialmente importante na gravidez. "Vários estudos já mostraram que ela é tão ou mais importante do que o ácido fólico durante a gestação", diz o professor Cícero Galli Coimbra, do departamento de neurologia da Universidade Federal de São Paulo. A colina consumida pela mãe pode influenciar o desenvolvimento cerebral do feto. Além disso, outras pesquisas mostram que a substância é essencial para a saúde do cérebro, inclusive na formação de novos neurônios. Por essa razão, o consumo de colina é indicado na prevenção das doenças neurodegenerativas, como Alzheimer e Parkinson. Alçada à condição de substância de 1.001 utilidades, a colina já pode ser encontrada em cápsulas, barras de cereais e bebidas energéticas.

RELATO CLÍNICO DO PONTO DE VISTA DOS MÉDICOS

A respeito do efeito do óleo de ovos (lecitina de ovos), o Dr. Takashi Tsubouchi declara que houve sinal de melhoras naqueles pacientes tratados com o referido óleo, antes medicados com estimulantes do coração, sem apresentar, no entanto bons resultados.

Conseguiu também normalizar a aceleração da pulsação, taquicardia e arritmia daqueles que têm distúrbios no funcionamento do coração ou mesmo debilitado. Há casos em que o uso, a longo prazo, restabeleceu os desnutridos e pacientes debilitados. É reconhecido o seu efeito positivo nos tratamentos a longo prazo das dores de HEMORRÓIDA, OTITE INFLAMADA, ERUPÇÃO OBSTINADA E NOS CASOS DE CABELOS BRANCOS NOS JOVENS.

O Dr. Eichi Kato também declarou no seu relatório que o óleo de ovos (lecitina de ovos) é eficaz no tratamento de DOENÇAS CARDÍACAS (INSUFICIÊNCIA DO MITRAL, DEBILITAÇÃO CARDÍACA, ARRITMIA, TAQUICARDIA) E INSUFICIÊNCIA DO MITRAL CONGÊNITA, DESNUTRIÇÃO, TUBERCULOSE INFANTIL, INDIGESTÃO CRÔNICA, FERIMENTOS E ERUPÇÕES.

O Dr. Kazumitsu Baba, face a eficácia do óleo de Ovos (Lecitina de Ovos) no seu uso interno para o tratamento de vários distúrbio cardíacos, BERIBERI, MAL DE BASEDOW, NEURASTENIA, PNEUMONIA E DEBILITAÇÃO CARDÍACA CAUSADA PELAS MOLÉSTIAS CONTAGIOSAS, TAQUICARDIA E ACOMPANHADA DE INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA, apresentando uma melhora sensível no tratamento de ANGINA E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO, aconselha o seu uso a outros médicos. E seu uso externo para afecções da HEMORRÓIDA ou nas hemorragias do ânus, aconselha-se introduzir o óleo de ovos (lecitina de ovos) no reto ou passar em algodão embebido com esse óleo, que a dor e a hemorragia cessarão.

O seu uso contínuo, a longo prazo, suspende o estado de purulência, faz desaparecer a inflamação e cura da hemorróida.

É eficaz, também, na OTITE INFLAMADA E ERUPÇÕES.

Além dos professores Dr. Masanari Suzuki, Dr. Eizo Kotani, Dr. Taku Uratani da Universidade de Tsukuba, numerosos especialistas da área como o Diretor Dr. Yamaguchi e o chefe de pesquisas Dra. Etsuko Tsuji do Centro Nacional de Pesquisa e Nutrição, reconheceram a eficácia do óleo de ovos (lecitina de ovos) pelas qualidades já citadas (rico em Lecitina, Vitamina E, Ácidos Graxos Polinsaturados como o Ácido Linoleico, Taurina e Metionina) no tratamento da ARTERIOSCLEROSE, PRESSÃO ALTA (HIPERTENSÃO), QUEDA DE POTÊNCIA E CÂNCER.

Encontra-se em abundância Aminoácidos e Vitamina B2 bom para GLÂNDULAS CAPILARES, além da Vitamina A, Cálcio e Minerais com Ferro e Fósforo.

A Vitamina B2 é chamada de fator estimulante de crescimento não só dos pelos como do corpo todo.

Podem-se esperar os efeitos citados, consumindo óleo de ovos (lecitina de ovos). Conseqüentemente, o óleo de ovos (lecitina de ovos) é um alimento de grandes perspectivas na atualidade, onde o número de idosos e das doenças da maturidade, tendem a crescer.

EPÍLOGO

De acordo com a “Pesquisa Básica de Saúde e Higiene de 1959” do Ministério da Previdência Social do Japão, ficou claro que dentre seis pessoas, uma não goza de boa saúde. Esta proporção se eleva no avanço da idade,e após os 65 anos, onde passa de 3 para 1 (no Japão) . A preocupação da população pelas doenças e o seu tratamento se elevou para 80%, demonstrando assim, o seu interesse em manter a boa saúde.

Numa outra pesquisa “Qual é a doença da maturidade mais temida?” foi obtido o seguinte resultado

1º Câncer.............................................................................74,0%
2º Infarto Agudo do Miocárdio..................................................43,6%
3º Insuficiência Cardíaca.........................................................43,6%
4º Derrame Cerebral...............................................................32,0%
5º Diabete............................................................................21,4%
6º Úlcera.............................................................................18,6%
7º Tuberculose.......................................................................0,6%
Outros.................................................................................15,8%

O relatório clínico de vários médicos deixou claro que o óleo de ovos (lecitina de ovos) é um complemento nutricional, “um medicamento especial”, para doenças cardíacas. Não seria demais dizer que ele é o composto de todos os valores nutricionais superiores.

Na recente assembléia geral de estudos do câncer realizado em Tokyo foi apresentado o resultado da pesquisa conjunta da Universidade Estadual de Medicina de Tokyo e Centro Nacional de Pesquisa e Prevenção Sanitária, quando ficou comprovado que os ácidos graxos polinsaturados (ácidos linoleico, ácido oleico e ácido linolênico) são agentes anti-cancerígenos.

Os ovos serão de grande utilidade, no futuro; no combate ao câncer.

O autor

Quem é o Dr. MUTSUO YAMAUCHI,
- Nasceu na cidade de Osaka - Japão em 1927.
- Formado pela Universidade de Medicina de Osaka.
- Pós-Graduado em Mestrado e Doutorado da Universidade de Medicina - de Osaka.
- Professor da Universidade de Medicina de Osaka.
- Professor da Universidade de Medicina de Kobe.
- Presidente da Clínica Yamauchi.
- Membro do Conselho de Medicina e da Associação de Medicina do Japão.

- Inúmeras publicações, congressos e pesquisas nacionais e internacionais.
- Especialista na Medicina Oriental e Natural, sendo, amplamente requisitado em debates, conferências e programas jornalísticos.

http://www.biosallute.com.br/noticias.html 

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O estresse degenera neurônios. A depressão está associada a uma progressão mais virulenta e rápida das doenças.

O estresse degenera neurônios. A depressão está associada a uma progressão mais virulenta e rápida das doenças..- Activin in the Brain Modulates Anxiety-Related Behavior and Adult Neurogenesis

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Activin in the Brain Modulates Anxiety-Related Behavior and Adult Neurogenesis

Hiroshi Ageta,^1,2 Akiko Murayama,^1,2 Rika Migishima,¹ Satoshi Kida,^2,4 Kunihiro Tsuchida,⁵ Minesuke Yokoyama,^1,6 and Kaoru Inokuchi^1,2,3*

¹Mitsubishi Kagaku Institute of Life Sciences (MITILS), Machida, Tokyo, Japan

²Japan Science and Technology Corporation (JST), CREST, Kawaguchi, Japan

³Graduate School of Environment and Information Sciences, Yokohama National University, Yokohama, Japan

⁴Department of Bioscience, Tokyo University of Agriculture, Setagaya-ku, Tokyo, Japan

⁵Division for Therapies Against Intractable Diseases, Institute for Comprehensive Medical Science, Fujita Health University, Aichi, Japan

⁶Brain Research Institute, Niigata University, Niigata, Japan

Seth G. N. Grant, Editor

Wellcome Trust Sanger Institute, United Kingdom

* E-mail: kaoru@mitils.jp

Conceived and designed the experiments: KI HA. Performed the experiments: HA AM RM MY. Analyzed the data: HA. Contributed reagents/materials/analysis tools: SK KT. Wrote the paper: KI HA. Other: Supervised the entire project: KI.

Received August 24, 2007; Accepted February 22, 2008.

This article has been cited by other articles in PMC.

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Abstract

Activin, a member of the transforming growth factor-β superfamily, is an endocrine hormone that regulates differentiation and proliferation of a wide variety of cells. In the brain, activin protects neurons from ischemic damage. In this study, we demonstrate that activin modulates anxiety-related behavior by analyzing ACM4 and FSM transgenic mice in which activin and follistatin (which antagonizes the activin signal), respectively, were overexpressed in a forebrain-specific manner under the control of the αCaMKII promoter. Behavioral analyses revealed that FSM mice exhibited enhanced anxiety compared to wild-type littermates, while ACM4 mice showed reduced anxiety. Importantly, survival of newly formed neurons in the subgranular zone of adult hippocampus was significantly decreased in FSM mice, which was partially rescued in ACM4/FSM double transgenic mice. Our findings demonstrate that the level of activin in the adult brain bi-directionally influences anxiety-related behavior. These results further suggest that decreases in postnatal neurogenesis caused by activin inhibition affect an anxiety-related behavior in adulthood. Activin and its signaling pathway may represent novel therapeutic targets for anxiety disorder as well as ischemic brain injury.

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Introduction

Anxiety disorder represents one of the most common mental illnesses [1]–[3]. Recently, disturbance in adult hippocampal neurogenesis was proposed to underlie anxiety-like behavior in rodents [4], [5]; however, molecular mechanisms that link hippocampal neurogenesis to anxiety disorder remains poorly understood.

Activin, a member of the transforming growth factor-β superfamily, is an endocrine hormone that regulates differentiation and proliferation of a wide variety of cells [6]. In the brain, activin receptor ActRII is highly expressed in forebrain region [7], [8], and its scaffold protein ARIP/S-SCAM is also localized in synaptic region [9], [10]. Furthermore, activin protects neurons from ischemic damage [11], and its expression is upregulated by neuronal activity [12], [13]. Recently, we showed that activin modulates dendritic spin morphology that is important for synaptic plasticity in the hippocampus [14], [15].

In this study, we generated and analyzed transgenic mice in which activin function in the forebrain is either suppressed or enhanced. We found that the activin activity in the adult forebrain influences locomotor activity, anxiety-related behavior, and hippocampal neurogenesis.

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Results

We explored the role activin plays in anxiety-related behavior using a transgenic mouse model that overexpresses activin or follistatin, an activin-inhibitory protein, in a forebrain-specific manner. Disturbance of activin signal during the developmental stage causes a lethal phenotype in mammals [16], [17]. To achieve postnatal, forebrain-specific expression, the αCaMKII promoter was used to drive expression of a transgene (Fig. 1A) [18], [19]. We microinjected activin and follistatin transgenes into 549 and 1183 fertilized eggs, and obtained 42 and 55 weaned mice, respectively. From these, two lines of activin transgene-integrated mice (designated ACM3 and ACM4) and one line of follistatin transgene-integrated mice (designated FSM) were obtained. Transgene-integrated mice were generated in 1% of microinjected fertilized eggs [20]. This low efficacy may have been caused by unexpected transgene expression in various tissues during the embryonic stage, because the activin signal is important for normal development. In contrast to previously generated activin- or follistatin-transgenic mice [21]–[23], these heterozygous transgenic mice were fertile and bred healthily, and their body weight (data not shown) and muscular strength were normal when compared to their wild-type littermates (Figure S1). Since ACM3 mice showed phenotypes similar to ACM4 mice in behavioral experiments, we hereafter describe the phenotypes of ACM4 and FSM mice.

Figure 1 Generation of transgenic mice and expression analysis of the transgene.

In situ hybridization analyses of brain sections revealed that transgene expression was restricted to the forebrain such as the hippocampus and neocortex in the adult brain (Fig. 1B). ELISA analyses also showed forebrain-specific expression of activin and follistatin in ACM4 and FSM adult mice, respectively (Fig. 1C). Low level of endogenous activin was detected in the hippocampus and neocortex in wild-type mice. Follistatin level in FSM was enough to antagonize this level of activin activity [24]. Follistatin was not detected in the infant hippocampus of FSM mice (Fig. 1C). RT-PCR revealed that follistatin- and activin-transgene were not expressed in peripheral tissues including, heart, lung, spleen, liver and kidney (Figure S2). Nissel staining showed no apparent structural abnormality in the hippocampus of each transgenic mice (Figure S3).

Open field tests were performed on transgenic mice to investigate locomotor activity (Fig. 2). FSM mice showed a decrease in time spent in locomotion and rearing when compared with wild-type littermates. In contrast, ACM4 mice showed a significant increase in rearing time. There was no genotype effect in the walking speed (Fig. 2B) and the total pathlength (Fig. 2C), indicating that walking ability of FSM and ACM4 mice was normal. These results indicate that the level of functional activin in the brain is related to general locomotor activity in a novel environment.

Figure 2 Activin protein levels in the brain influence locomotor activity.

In open field tests, the amount of time spent in the center of the field is strongly correlated with an animal's level of anxiety, a characteristic called risk-taking behavior [25], [26]. FSM mice showed decreased performance in risk-taking behavior (Fig. 2D), while ACM4 mice showed increased performance. To further assess these differences, a light and dark choice test and elevated plus-maze test were conducted. In the light and dark test, ACM4 mice accessed the lighted compartment significantly more often than wild-type littermates (Fig. 3A), however, FSM mice spent significantly more time in the dark compartment as compared to wild-type littermates. In the elevated plus-maze test, ACM4 mice spent significantly more time in the open arms of the testing apparatus than did wild-type and FSM mice (Fig. 3B). FSM mice showed no significant change in phenotype for this test.

Figure 3 Activin protein levels in the brain modulate anxiety-related behavior.

We next designed and performed an original behavioral test to measure anxiety levels (Fig. 3C), based on the observation that mice generally prefer novel objects encountered in a familiar place [27]. In this test, mice were placed in a closed box on the first day to become familiar with the box. On the second day mice were placed in the same box to which a cylinder with two entrances (novel area) had been added. FSM mice spent significantly less time accessing the novel area as compared to wild-type mice, while the total distance they traveled during the test was normal. This suggests that higher anxiety in FSM mice resulted in lower access to the novel area. Taken together, the level of functional activin in the brain modulates anxiety-related behavior. Finally, no depressive behavior was observed in FSM mice in the forced swimming test (Figure S4).

Adult neurogenesis is the production of new neurons in areas of the adult brain including the subventricular zone (SVZ) and subgranular zone (SGZ) of the hippocampus [28]. This formation of new neurons plays a number of physiological roles including damaged neuron replacement[29], [30], memory formation [31], [32] and response to stress [33]. Moreover, some reports have recently shown that neurogenesis is involved in depression [34], [35].

We therefore examined adult neurogenesis in hippocampal SGZ of FSM and ACM4 mice (Fig. 4) using 5-bromodeoxyuridine (BrdU)-labeling experiments. Transgenic mice were injected with BrdU (75 mg/kg body weight) three times per day for three consecutive days. Mice were sacrificed either 24 h or 4 weeks after the final injection day. BrdU is incorporated into genomic DNA by cells at S-phase, therefore, by staining with a neuronal marker (NeuN) and an anti-BrdU antibody, newly generated neurons were easily detected. A significant difference between FSM and ACM4 mice was observed in the number of SGZ BrdU-positive cells after 24 h (Fig. 4A, B). No significant difference, however, was observed between transgenic mice and wild-type littermates, indicating that the number of neuronal progenitor cells and the rate of BrdU incorporation into progenitor cells in transgenic mice were essentially normal. At the 4-week stage, however, the number of BrdU- and NeuN-double positive cells in FSM mice was markedly decreased (Fig. 4C). This reduction was partially rescued by crossing with ACM4 (Fig. 4D). These results indicated that the level of activin in the brain is crucial for the maturation and maintenance of newly generated neurons.

Figure 4 Activin signal is essential for survival of newly generated neurons.

The decrease in BrdU- and NeuN-double positive cells at the 4-week stage may be attributed to a decrease in the survival rate of newly formed neurons or a decrease in the rate for neuronal differentiation of new cells. Therefore, the change in the number of BrdU- and NeuN-double positive cells following BrdU injections (Fig. 4E) was monitored at various developmental stages. The number of BrdU- and NeuN-double positive cells was normal at the 1-week stage in FSM mice, suggesting a normal differentiation rate. However, a marked decrease was observed in the number of BrdU- and NeuN-double positive cells at 2- and 3-week stages compared with wild-type littermates. Therefore, in FSM mice, the survival of newly generated neurons is significantly decreased. This indicates that activin signal is essential for the maintenance of newly generated neurons. Activin overexpression did not enhance the number of BrdU- and NeuN-double positive cells at 4 weeks, suggesting that activin overexpression is not sufficient for enhancement of adult neurogenesis (Fig. 4C).

Taken together, FSM and ACM4 mice showed opposite phenotypes in behavior. Furthermore, decrease in neurogenesis in FSM mice was partially rescued in FSM/ACM4 double transgenic mice. These results strongly suggest that the observed effects of overexpression, either follistatin or activin, are not positional transgene effects such as insertional mutations.

 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2270335/